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Ad-ING4-IL-24 双基因共表达对人肺腺癌化疗的增敏效应
引用本文:朱晔涵,杜贤荣,陈华昕,谢宇锋,盛伟华,杨吉成.Ad-ING4-IL-24 双基因共表达对人肺腺癌化疗的增敏效应[J].生物工程学报,2011,27(1):85-94.
作者姓名:朱晔涵  杜贤荣  陈华昕  谢宇锋  盛伟华  杨吉成
作者单位:1. 苏州大学附属第一医院呼吸内科,苏州,215006
2. 苏州大学医学部,细胞与分子生物学教研室,苏州,215123
基金项目:江苏省卫生厅卫生科技发展项目 (No. H200914) 资助。
摘    要:研究ING4 (肿瘤生长抑制因子4) 和IL-24 (人白细胞介素24) 双基因共表达腺病毒载体 (Ad-ING4-IL-24) 对肺腺癌的化疗增敏效应及分子机制。将Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞及联合顺铂 (DDP) 化疗药物作用,RT-PCR和Western blotting检测ING4和IL-24基因在A549肺癌细胞中的转录和表达,MTT法、流式细胞仪 (FCM) 和 Hoechst 染色法检测Ad-ING4-IL-24联合DDP (联合组) 对A549肺癌细胞的生长抑制和凋亡效应。采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,然后瘤体局部注射干预用药,动态测量肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率,免疫组化检测ING4、IL-24、bax、bcl-2、VEGF等基因的表达。结果表明,Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞后可获得成功转录和表达,体外联合组能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导细胞凋亡,呈现出典型细胞凋亡形态学变化。体内联合组同样能显著抑制肿瘤生长,瘤重抑瘤率达52.81%,免疫组化结果显示联合组能上调bax基因表达,同时下调bcl-2、VEGF等基因的表达。以上结果表明Ad-ING4-IL-24具有化疗增敏的作用,该作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关。

关 键 词:ING4,IL-24,顺铂,肺腺癌,化疗增敏
收稿时间:2010/5/27 0:00:00
修稿时间:2010/9/20 0:00:00

Effect of adenovirus-mediated ING4 and IL-24 co-expression on chemosensitivity to human lung adenocarcinoma in vivo and in vivo
Yehan Zhu,Xianrong Du,Huaxin Chen,Yufeng Xie,Weihua Sheng and Jicheng Yang.Effect of adenovirus-mediated ING4 and IL-24 co-expression on chemosensitivity to human lung adenocarcinoma in vivo and in vivo[J].Chinese Journal of Biotechnology,2011,27(1):85-94.
Authors:Yehan Zhu  Xianrong Du  Huaxin Chen  Yufeng Xie  Weihua Sheng and Jicheng Yang
Institution:Department of Respiratory of the First Affiliated Hospital in Soochow University, Suzhou 215006, China;Department of Respiratory of the First Affiliated Hospital in Soochow University, Suzhou 215006, China;Department of Respiratory of the First Affiliated Hospital in Soochow University, Suzhou 215006, China;Molecular Biology Institute, College of Medicine, Soochow University, Suzhou 215123, China;Molecular Biology Institute, College of Medicine, Soochow University, Suzhou 215123, China;Molecular Biology Institute, College of Medicine, Soochow University, Suzhou 215123, China
Abstract:
Keywords:ING4  IL-24  cisplatin (DDP)  adenocarcinoma  chemosensitivity
本文献已被 CNKI 万方数据 PubMed 等数据库收录!
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