| 脑心肌炎病毒VP1蛋白100位氨基酸的突变导致其对小鼠致病性的改变 |
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| 引用本文： | 朱书,盖新娜,宫晓文,郭鑫,陈艳红,杨汉春.脑心肌炎病毒VP1蛋白100位氨基酸的突变导致其对小鼠致病性的改变[J].中国科学:生命科学,2011(6). |
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| 作者姓名： | 朱书 盖新娜 宫晓文 郭鑫 陈艳红 杨汉春 |
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| 作者单位： | 中国农业大学动物医学院农业部动物流行病学与人兽共患病重点实验室农业生物技术国家重点开放实验室; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金重点项目(批准号:30530550); 教育部创新团队计划(批准号:IRT0866)资助 |
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| 摘 要： | 作为脑心肌炎病毒(EMCV)的天然宿主,感染小鼠能引发多种疾病,其中包括脑炎、心肌炎及糖尿病.本研究利用之前构建完成的EMCV分离毒株BJC3的野生型感染性克隆,采用定点突变方法构建了4个VP1第100位氨基酸突变的突变株感染性克隆(VP1第100位氨基酸分别突变为丝氨酸、丙氨酸、异亮氨酸和脯氨酸)并获得了拯救病毒.虽然各突变病毒及野生型亲本拯救病毒在BHK-21细胞上形成的噬斑大小有所不同,但各病毒在BHK-21细胞上的复制水平未见差异.通过对突变病毒致病性进行系统分析,探究了VP1第100位氨基酸在病毒致病性及感染后疾病表型中所起的重要作用.结果表明,异亮氨酸和脯氨酸突变病毒对小鼠的致死率降低,脑中病毒载量减少且脑组织损伤轻微,而丝氨酸和丙氨酸突变病毒表现了与野生型亲本病毒相似的高致病性.结果证实,EMCVVP1第100位苏氨酸在病毒的体内复制中起重要作用,其突变会导致病毒对小鼠致病性的改变.
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| 关 键 词： | 脑心肌炎病毒(EMCV) VP1 突变 致病性 |
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