氧化应激与2型糖尿病

胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中，线粒体产生大量活性氧，其可损坏线粒体功能，引起氧化应激反应。氧化应激可以激活细胞内的一系列应激信号通路，如JNK／SAPK、p38MAPK、IKKβ／NF-kβ和氨基己醣通路等。这些应激通路的激活可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路，导致胰岛素抵抗；（2）降低胰岛素基因表达水平；（3）抑制胰岛素分泌；（4）促进β细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述，以便进一步阐明2型糖尿病的发病机理。