| 层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究 |
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| 引用本文： | 帅旗志,祖拉莱·阿力比衣提,程静雯,王晓婉,梁宇翔,彭志伟,解军.层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究[J].中国生物化学与分子生物学报,2024(1):63-71. |
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| 作者姓名： | 帅旗志 祖拉莱·阿力比衣提 程静雯 王晓婉 梁宇翔 彭志伟 解军 |
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| 作者单位： | 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（No.82203221）；;国家重点研发计划（No.2021YFC2301603）； |
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| 摘 要： | 血管生成拟态(vasculogenic mimicry, VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上，VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面；最近的研究发现，肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中，我们研究了层黏连蛋白(laminin, LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组，高浓度LN基质培养下，肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM形成能力显著增强；利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制，结果显示：与对照组相比，层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133的表达，同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调(P<0.05),而Integrin、N-cadherin、Vimentin以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P<0.05)。以上研究结果表明，层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力，并揭示了VM形成的潜在机制，为后期抗血管生成拟态的诊疗提供...
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| 关 键 词： | 血管生成拟态 层黏连蛋白 细胞外基质 肿瘤微环境 上皮间质转化 |
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