| 血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究 |
| |
| 引用本文： | 李琦,温进坤,韩梅.血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究[J].中国生物化学与分子生物学报,2000,16(6):832-836. |
| |
| 作者姓名： | 李琦 温进坤 韩梅 |
| |
| 作者单位： | 河北医科大学基础医学研究所生化研究室石家庄 050017 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金(39970274)及河北省自然科学基金(398284)资助项目 |
| |
| 摘 要： | 为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 .
|
| 关 键 词： | 球囊损伤 血管再狭窄 平滑肌细胞 表型转化 标志基因 SMα肌动蛋白 SMemb |
| 收稿时间： | 2000-12-20 |
| 修稿时间： | 2000年1月27日 |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
| 点击此处可从《中国生物化学与分子生物学报》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《中国生物化学与分子生物学报》下载免费的PDF全文 |
|
