高强度间歇运动通过调控Nrf2/ARE和NF-κB信号通路调节高脂饮食诱导肥胖大鼠的氧化应激和炎症反应

为了揭示高强度间歇运动对肥胖大鼠的氧化应激和炎症反应的调节作用及机制,本研究将60只大鼠随机分为对照组、肥胖组、中强度持续运动组(MICE)和高强度间歇运动组(HIIE)。对照组大鼠采用标准饲料喂养,其他组大鼠采用高脂饲料喂养以建立肥胖大鼠模型。MICE组大鼠进行中强度持续运动,HIIE组大鼠进行高强度间歇运动,共运动4周。采用苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠骨骼肌形态。采用TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡。通过商用试剂盒检测活性氧(ROS)水平。通过RT-PCR或Western blotting检测大鼠骨骼肌组织中Nrf2、SOD、GSH-PX、CAT、p65、p-p65、IκB、p-IκB、TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。研究显示,与肥胖组比较,MICE组和HIIE组大鼠骨骼肌组织中的ROS水平均显著降低,HIIE组大鼠骨骼肌组织中的ROS水平显著低于MICE组。MICE组和HIIE组大鼠的骨骼肌形态基本正常,仅少量肌纤维排列异常。与肥胖组比较,MICE组和HIIE组大鼠骨骼肌细胞凋亡率均显著降低,HIIE组大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著低于MICE组。与肥胖组比较,MICE组和HIIE组大鼠骨骼肌组织中Nrf2、SOD、GSH-PX和CAT的蛋白水平均显著升高,HIIE组均显著高于MICE组。与肥胖组比较,MICE组和HIIE组大鼠骨骼肌组织中p-p65、p-IκB、TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白水平均显著降低,HIIE组均显著低于MICE组。总之,HIIE运动可通过抑制NF-κB信号通路来抑制肥胖引起的慢性炎症。HIIE运动可通过激活Nrf2/ARE信号通路来提高机体抗氧化能力并减弱氧化应激损伤。