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罗格列酮通过PTEN/PI3K/Akt通路影响人肝癌细胞QGY-7701的增殖及凋亡
引用本文:万春梅,胡雪莲,陈欢,王武,余瑜.罗格列酮通过PTEN/PI3K/Akt通路影响人肝癌细胞QGY-7701的增殖及凋亡[J].基因组学与应用生物学,2020,39(5):2418-2423.
作者姓名:万春梅  胡雪莲  陈欢  王武  余瑜
作者单位:重庆医科大学,重庆,400016;重庆医科大学,重庆,400016;重庆医科大学,重庆,400016;重庆医科大学,重庆,400016;重庆医科大学,重庆,400016
基金项目:本研究由国家科技重大计划;重庆市科学技术项目;国家自然科学研究基金项目
摘    要:本研究为了探讨罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701增殖凋亡的影响,阐明其作用机制,以罗格列酮和人肝癌细胞QGY-7701为材料,通过结晶紫染色及CCK8方法,发现罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701有明显的抑制作用,其IC50为83.24μmol/L;通过RT-PCR,发现罗格列酮上调PTEN基因;通过Western blotting,发现罗格列酮能使PCNA、Bcl-2和p-Akt蛋白表达下调,使Bad、PPARγ和PTEN的蛋白表达上调,经PPARγ抑制剂处理后,PTEN和p-Akt表达下调。结果表明,罗格列酮可能通过调节PTEN/PI3K/AKT基因的途径,诱导人肝癌细胞QGY-7701凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。本研究为临床肝癌研究提供理论基础。

关 键 词:罗格列酮  PTEN/PI3K/AKT  QGY-7701  增值  凋亡
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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