铁死亡参与油酸诱导的小鼠急性肺损伤(英文) |
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引用本文: | 周航,李凤,牛建一,钟伟勇,汤敏誉,林栋,崔洪珲,黄学涵,陈莹莹,王红艳,涂永生.铁死亡参与油酸诱导的小鼠急性肺损伤(英文)[J].生理学报,2019(5). |
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作者姓名: | 周航 李凤 牛建一 钟伟勇 汤敏誉 林栋 崔洪珲 黄学涵 陈莹莹 王红艳 涂永生 |
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作者单位: | 广州医科大学基础医学院生理教研室;广州医科大学第一临床学院;广州医科大学第六临床学院;广州医科大学基础医学院病理教研室 |
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摘 要: | 本研究旨在探讨铁死亡在油酸(oleic acid, OA)致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠模型中的作用。小鼠尾静脉注射纯OA制备ALI模型,以肺组织病理学评分、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)蛋白含量作为ALI的评价指标,用试剂盒检测肺组织的铁浓度、谷胱甘肽(glutathione, GSH)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,用透射电子显微镜观察肺细胞的超微结构,用定量PCR (q-PCR)检测肺组织中前列腺素内过氧化物合酶2 (prostaglandin-endoperoxide synthase 2, PTGS2) mRNA表达,用Western blot测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4, GPX4)、铁蛋白和转铁蛋白受体1 (transferrin receptor 1, TfR1)的蛋白表达水平。结果表明,OA组小鼠肺组织病理评分、肺湿干重比和BALF中蛋白均高于对照组。OA组小鼠肺细胞线粒体缩小,线粒体膜破裂。与对照组相比,OA组PTGS2 mRNA表达增加7倍。OA组小鼠肺组织出现铁过载、GSH含量减少和MDA累积。与对照组相比,OA组小鼠肺组织GPX4和铁蛋白表达水平下调。以上结果提示,铁死亡可能在ALI发病机制中发挥作用,这为治疗ALI的新药开发提供了新的角度。
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