卡托普利所致肾脏损害:肾小球入球动脉对血管紧张素Ⅱ反应和炎症信号的相关研究(英文) |
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引用本文: | 周素晗,黄倩,周莹,蔡晓霞,崔瑜,周琴,郭洁,姜山,徐楠,陈江华,李玲莉,赖蒽茵,赵亮.卡托普利所致肾脏损害:肾小球入球动脉对血管紧张素Ⅱ反应和炎症信号的相关研究(英文)[J].生理学报,2022(1):125-133. |
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作者姓名: | 周素晗 黄倩 周莹 蔡晓霞 崔瑜 周琴 郭洁 姜山 徐楠 陈江华 李玲莉 赖蒽茵 赵亮 |
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作者单位: | 1. 浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心基础医学院生理系;2. 赣南卫生健康职业学院药学系;3. 红河卫生职业学院基础医学院;4. 乔治城大学肾病与高血压科;5. 浙江大学医学院附属儿童医院国家儿童健康与疾病临床医学研究中心国家儿童区域医疗中心 |
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摘 要: | 卡托普利可表现出一定的肾毒性作用,主要是源于该药物会造成肾素的累积和血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)的逃逸。本研究主要目的是探究血管紧张素转换酶1抑制剂卡托普利是否通过改变肾入球动脉对Ang Ⅱ的反应,同时激活炎性信号通路而损伤肾脏。用卡托普利(每天60 mg/kg)喂养C57Bl/6小鼠四周,其中后两周用皮下植入Ang Ⅱ (400 ng/kg per min)微泵注射建立高血压小鼠模型。模型建成后,用PAS (periodic acid-Schiff)及Masson染色评估肾脏的病理改变,用FITC标记的菊粉清除率检测肾小球滤过率,用体外入球动脉灌注方式检测入球动脉对Ang Ⅱ反应,用试剂盒检测肾小球前小动脉(preglomerular arterioles)的过氧化氢、过氧化氢酶水平和血浆肾素水平,用RT-qPCR检测肾皮质转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β),环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2, COX-2)和肾小球前小动脉血管紧张素受体mRNA表达水平。结果显示,与溶剂组小鼠相比,卡托...
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关 键 词: | 卡托普利 血管紧张素转换酶-1 血管紧张素Ⅱ 肾传入小动脉 肾损伤 |
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