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脑缺血大鼠海马信号转导与转录激活子-3的激活及其调控
作者姓名:Li HC  Zhang GY
作者单位:徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心,徐州,221002
基金项目:ThisprojectwassupportedbytheNationalNaturalScienceFoundationofChina (No 30 0 70 182 )
摘    要:以往的研究表明,在脑缺血/再灌注的皮层和纹状体组织中信号转导与转录激活子-3(STAT3)被激活。本实验旨在研究SD大鼠四动脉结扎诱导的全脑缺血是否引起海马组织STAT3的快速激活及其调控机制。结果表明,脑缺血导致STAT3快速磷酸化激活及DNA结合活性增加。胞浆STAT3的磷酸化水平从缺血5min起就显著增高,10min达高峰(增加约1.7倍),然后开始下降。核内STAT3的磷酸化水平则逐渐增加,缺血30min时达高峰(增加约2.3倍)。电泳迁移率改变分析法显示,STAT3的DNA结合活性从缺血5min起就显著增加,30min达高峰(增加约3.2倍)。进一步的研究表明,缺血前20min腹腔注射给药,然后缺血30min,发现蛋白酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮和抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸能显著地抑制核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加(磷酸化水平从2.3和2.5倍分别降为1.2和1.4倍,DNA结合活性则从2.8和3.7倍分别降为1.1和1.5倍),而蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显地促进他们的增高(磷酸化水平从2.0倍增到3.4倍,DNA结合活性从3.1倍增为5.1倍)。这些结果提示,蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶可能共同参与了缺血诱导STAT3的激活调控,STAT3的激活可能有助于海马神经元适应氧化应激。

关 键 词:神经生物学  信号转导与转录激活子-3(STAT3)  脑缺血  蛋白酪氨酸激酶  蛋白酪氨酸磷酸酶  氧化应激

Activation of STAT3 induced by cerebral ischemia in rat hippocampus and its possible mechanisms
Li HC,Zhang GY.Activation of STAT3 induced by cerebral ischemia in rat hippocampus and its possible mechanisms[J].Acta Physiologica Sinica,2003,55(3):311-316.
Authors:Li Hong-Chun  Zhang Guang-Yi
Institution:Research Center of Biochemistry and Molecular Biology, Xuzhou Medical College, Xuzhou 221002.
Abstract:
Keywords:STAT3  cerebral ischemia  protein tyrosine kinase  protein tyrosine phosphatase  oxidative stress
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 PubMed 等数据库收录!
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