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Gαq/11 和 PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用
引用本文:汪香婷,吴立玲,孙银平,白桦,高子芬,许俊堂.Gαq/11 和 PDGF依赖性信号转导通路在大鼠主动脉再狭窄中的作用[J].生理学报,2001,53(3).
作者姓名:汪香婷  吴立玲  孙银平  白桦  高子芬  许俊堂
作者单位:1. 北京大学医学部病理生理教研室,
2. 新乡医学院病理生理教研室,
3. 北京大学医学部病理教研室,
4. 北京红十字朝阳医院心脏中心,
摘    要:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gαq/11和PDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用.实验分假手术组、损伤1 d组和损伤14 d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gαq/11蛋白含量.结果显示:损伤1 d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚.与假手术组比较,ACE活性增加382.7%(P<0.01),PDGF受体β表达和PLC活性无明显变化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P<0.05).损伤14 d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下迁移,内膜显著增厚.ACE活性、PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P<0.01)、85.0%(P<0.05)和186.2%(P<0.05),Gαq/11蛋白表达下降33.1%(P<0.01).结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制.

关 键 词:再狭窄  G蛋白  血小板源生长因子受体  血管平滑肌细胞
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