CD105shRNA对激光诱导的脉络膜新生血管的干预作用及其机制

目的：观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法：40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查，观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠，行脉络膜铺片，检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型，其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil—eag2转染，作为实验组。12只建模眼作为对照组，未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w，2w，3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球，获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CDl05和VEGF在mRNA水平的表达。结果：FFA显示光凝后第14天时，对照组的渗漏率为63．2％，实验组为24．6％。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少，渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示：2周时对照组大鼠的CNV面积为（31．22±1．46）×10^3μm2，实验组大鼠的CNV渗漏面积为（14．46±0．82）×10^3μm2，两组间比较有显著性差异。RT—PCR结果显示：实验组VEGFmRNA及CDl05mRNA的表达变化规律与对照组相似，但各个时间点的表达量较对照组均明显下降，其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36．7％；实验组CD105mRNA在第2w时约为对照组的21．68％。结论：通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成，下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。

The Effects of CD105 Gene Silencing to Experimental Choroidal Neovascularization in BN Rats