干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达及去甲肾上腺素水平的影响

为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响,将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 d B三个组)、干预组(利血平+80 d B),每组10只动物。每天刺激1次,每次刺激30 min,连续刺激15 d。第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平。结果发现,噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%;干预组NA水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%;去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter, NAt)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%,干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%;脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平比对照组分别升高了24.87%、39.27%、67.41%和44.97%、80.81%、95.84%,干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36%和14.34%,升高程度明显低于噪声污染组;酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B, Trk B)水平比对照组分别升高了32.64%、59.95%、82.64%和31.02%、57.31%、80.23%,干预组Trk B水平比对照组分别升高了4.75%和10.52%,升高程度明显低于噪声污染组。结果显示,噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高,去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素,脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡,改善神经元的病理状态,利血平使去甲肾上腺素耗竭,保护组织器官免受噪声污染的损伤。