乏氧和辐射诱导的miR-1290 促进宫颈癌细胞EMT发生 |
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引用本文: | 任正华,王艳飞,陈永斌,苗霞,任东青,王峰,郎海洋,郭娟,王晋,李予蓉,刘军叶.乏氧和辐射诱导的miR-1290 促进宫颈癌细胞EMT发生[J].现代生物医学进展,2016,16(17):3261-3267. |
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作者姓名: | 任正华 王艳飞 陈永斌 苗霞 任东青 王峰 郎海洋 郭娟 王晋 李予蓉 刘军叶 |
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作者单位: | 第四军医大学放射医学教研室 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(81272490;31470828) |
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摘 要: | 目的:研究mi R-1290在宫颈癌Hela细胞上皮间质转化中的作用。方法:模拟肿瘤放射治疗的分割疗法,单次2 Gyγ射线连续照射宫颈癌Hela、Siha细胞诱导辐射抗性细胞株;采用micro RNA芯片技术比较辐射抗性细胞与亲本细胞中mi RNA的表达谱差异;经不同条件乏氧和辐射处理宫颈癌Hela细胞后检测mi R-1290的表达水平;借助mi R-1290及mi R-1290-inhibition慢病毒表达载体,调变mi R-1290在Hela细胞的表达;调变mi R-1290后,划痕实验及Transwell侵袭实验比较Hela细胞的侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测细胞中E钙黏素(E-cadherin)和N钙黏素(N-cadherin)的表达。结果:在宫颈癌辐射抗性细胞中mi R-1290表达水平显著升高(P0.05);乏氧和辐射可诱导mi R-1290在宫颈癌Hela细胞中表达(P0.05);上调表达mi R-1290,Hela细胞出现了明显的间质细胞的形态改变,细胞的侵袭和转移能力明显增强(P0.05)。在Hela细胞中上调表达mi R-1290,降低了细胞中E-cadherin的表达,同时升高了N-cadherin的表达(P0.05)。结论:乏氧和辐射可诱导mi R-1290在宫颈癌Hela细胞中表达,mi R-1290通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌Hela细胞发生EMT。
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关 键 词: | 辐射 乏氧 miR-1290 宫颈癌 上皮间质转化 |
Hypoxia and Radiation Induced miR-1290 Promotes the EMT of Cervical
Cancer Cell |
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Abstract: | |
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Keywords: | Radiation Hypoxia MiR-1290 Cervical cancer EMT |
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