| Kin17在非小细胞肺癌侵袭转移中的作用及其机制研究 |
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| 引用本文： | 吕俊宏,彭盘俐,韦文姜,林少欢,曾 涛.Kin17在非小细胞肺癌侵袭转移中的作用及其机制研究[J].现代生物医学进展,2020(15):2838-2842. |
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| 作者姓名： | 吕俊宏 彭盘俐 韦文姜 林少欢 曾 涛 |
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| 作者单位： | 广东省第二人民医院心胸外科 广东 广州 510037;广东省第二人民医院肿瘤二科 广东 广州 510037;广东省第二人民医院介入科 广东 广州 510037;广东医科大学检验系 广东 湛江 524023 |
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| 基金项目： | 广东省医学科研基金项目（20191119201823122） |
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| 摘 要： | 目的:探究核蛋白17(Kin17)在非小细胞肺癌侵袭转移中的作用及其机制研究。方法:采用核糖核苷酸测序(RNA-seq)技术比较A549-KD组细胞与A549-NC组细胞中的信使RNA(mRNA)表达谱,从中筛选出表达差异较大的基因。采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对A549-NC组、A549-KD组和A549-KD+信号转导与转录激活因子3(STAT3)组细胞中Kin17、STAT3、磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、碱性螺旋-环-螺旋转录因子(Twist)和转录因子(Snail)表达水平进行检测,采用划痕实验检测细胞侵袭能力,采用Transwell实验检测细胞迁移能力,采用免疫荧光实验检测Kin17和STAT3蛋白在细胞中的定位情况。结果:与A549-NC组相比,A549-KD组的STAT3表达水平下降(P0.05)。A549-KD组E-cadherin表达水平高于A549-NC组和A549-KD+STAT3组,而Vimentin、Twist和Snail表达水平低于A549-NC组和A549-KD+STAT3组(P0.05)。A549-KD组划痕愈合率、细胞迁移率低于A549-NC组和A549-KD+STAT3组(P0.05)。Kin17和STAT3蛋白共定位于细胞核中。结论:在非小细胞肺癌中Kin17可能通过促进STAT3表达水平以促进非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)、侵袭和转移,Kin17及STAT3在非小细胞肺癌患者诊断和治疗中具有一定临床价值。
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| 关 键 词： | 非小细胞肺癌 侵袭 转移 核蛋白17 信号转导与转录激活因子3 上皮-间质转化 |
| 收稿时间： | 2020/2/23 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2020/3/18 0:00:00 |
The Role and Mechanism of Kin17 in Invasion and Metastasis of Non-small Cell Lung Cancer |
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| LV Jun-hong,PENG Pan-li,WEI Wen-jiang,LIN Shao-huan,ZENG Tao.The Role and Mechanism of Kin17 in Invasion and Metastasis of Non-small Cell Lung Cancer[J].Progress in Modern Biomedicine,2020(15):2838-2842. |
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| Authors: | LV Jun-hong PENG Pan-li WEI Wen-jiang LIN Shao-huan ZENG Tao |
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| Institution: | Department of Cardio-Thoracic Surgery, The Second People''s Hospital of Guangdong Province, Guangzhou, Guangdong, 510037, China;Second Department of Oncology, The Second People''s Hospital of Guangdong Province, Guangzhou, Guangdong, 510037, China;Department of Interventional, The Second People''s Hospital of Guangdong Province, Guangzhou, Guangdong, 510037, China; Department of Laboratory, Guangdong Medical University, Zhanjiang, Guangdong, 524023, China |
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| Abstract: | |
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