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JAK2/STAT3信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的作用
引用本文:杨雪丰,鲁建国,王栋,陈安,江雪.JAK2/STAT3信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的作用[J].现代生物医学进展,2013,13(11):2068-2072.
作者姓名:杨雪丰  鲁建国  王栋  陈安  江雪
作者单位:第四军医大学唐都医院普外科 陕西西安710038
摘    要:目的:探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的表达和作用.方法:采用缩窄门静脉的方法制备门静脉高压大鼠模型,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路.30只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为单纯手术组、AG490组、假手术组(n=10).AG490组每天给予5 mg/kg体重的AG490,另外两组每天给予相同体积的生理盐水,连续2周后处死大鼠,计算各组脾指数,Masson三色染色检测脾脏组织纤维化程度,免疫组织化学和Western blotting检测脾脏组织中磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白的表达水平.结果:单纯手术组p-STAT3蛋白水平较假手术组明显升高(P<0.05),AG490组较单纯手术组明显降低(P<0.05);单纯手术组脾指数、脾脏纤维化程度较假手术组明显升高(P<0.05),AG490组较单纯手术组明显降低(P<0.05);p-STAT3蛋白水平与脾脏纤维化程度呈明显的正相关趋势(r=0.897,P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路与门静脉高压大鼠脾脏纤维化过程关系密切,阻断该通路可以减轻门静脉高压脾脏纤维化的程度.

关 键 词:JAK2/STAT3信号通路  脾脏纤维化  门静脉高压  动物模型  大鼠

Effect of JAK2/STAT3 Signaling Pathway in the Spleen Fibrosis of Portal Hypertension
Abstract:
Keywords:
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