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TGFβ信号调控阿霉素诱导的衰老肿瘤细胞表达SA-β-gal
引用本文:许东旭,张力,杨兆娟,夏苏华,刘永忠.TGFβ信号调控阿霉素诱导的衰老肿瘤细胞表达SA-β-gal[J].现代生物医学进展,2013,13(10):1801-1806.
作者姓名:许东旭  张力  杨兆娟  夏苏华  刘永忠
作者单位:上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室 上海200240
摘    要:目的:细胞衰老是维持机体稳态的一种重要机制,表达SA-β-gal被认为是衰老细胞的一种特异性的标志,但有研究表明在衰老细胞中SA-β-gal染色阳性只是衰老细胞的溶酶体变大的结果,为了探究SA-β-gal的表达与细胞衰老之间的具体关系,我们验证了参与调节衰老细胞表达SA-β-gal的信号通路及SA-β-gal的表达情况是否会对细胞衰老的过程产生影响.方法:肿瘤细胞用低剂量的阿霉素处理24小时后,再分别给予不同的小分子抑制剂继续作用4天,观察SA-β-gal染色阳性的细胞数目及SA-β-gal表达与否对于衰老细胞在分泌细胞因子、生长阻滞等细胞生物学功能上的影响.结果:在阿霉素诱导细胞发生衰老的过程中,TGFβ抑制剂SB431542能够抑制衰老细胞表达SA-β-gal,而SA-β-gal表达的缺失并不影响细胞衰老的其他特征性改变.结论:低剂量的阿霉素作用肿瘤细胞后,细胞会进入衰老的状态.在细胞衰老的过程中,TGFβ受体Ⅰ的抑制剂SB431542可以抑制衰老细胞表达SA-β-gal,但是SA-β-gal的缺失表达并不影响细胞衰老的过程及衰老细胞的其他特性,如:不可逆的生长阻滞、分泌有活性的细胞因子等.结果表明:SA-β-gal并不能作为衰老细胞的特异性标志.

关 键 词:衰老相关-β-半乳糖苷酶  转化生长因子β  半乳糖苷酶beta  1
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