| 大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究 |
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| 引用本文： | 王金林,谭小进,谢志娟.大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究[J].现代生物医学进展,2008,8(6):1042-1045. |
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| 作者姓名： | 王金林 谭小进 谢志娟 |
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| 作者单位： | 南华大学附属第一医院心血管内科,湖南衡阳,421001 |
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| 摘 要： | 目的:建立再狭窄动物模型,探讨再狭窄的发生规律及病理机制.方法:模拟临床经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)过程,造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,以及血管内皮修复情况.结果:新生内膜于术后28天增厚达高峰,增生的血管内膜细胞中以α-Atin染色细胞为主,提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞.损伤动脉壁细胞增殖,中膜增厚在14时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P＜0.05),但35天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P＞0.05.血管回缩管腔明显变窄.血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加,与对侧比较差异显著(P＜0.05).但随后开始出现收缩性重构并在第14-28天达到高峰.手术后35天与对侧比较无显著性差异(P＞0.05).血管内膜剥脱后血管内膜第14天即可以见到部分再内皮化,28天血管内膜基本完全再内皮化.结论:损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生.
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| 关 键 词： | 再狭窄 动脉成形术 血管重构 再内皮化 大鼠颈动脉 再狭窄模型 病理机制 研究 rats restenosis study establishment 过度增生 动脉狭窄 完全 膜基 再内皮化 内膜剥脱 天达 收缩性 差异显著 弹力 管腔 无显著性差异 |
| 文章编号： | 1673-6273(2008)06-1042-04 |
| 修稿时间： | 2007年11月30 |
Model establishment and pathogenetic study of arterial restenosis in rats |
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| WANG Jin-lin,TAN Xiao-jin,XIE Zhi-juan.Model establishment and pathogenetic study of arterial restenosis in rats[J].Progress in Modern Biomedicine,2008,8(6):1042-1045. |
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| Authors: | WANG Jin-lin TAN Xiao-jin XIE Zhi-juan |
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