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姜黄素激活AMPK抑制高糖介导的氧化应激水平升高致血管内皮功能障碍
引用本文:王沛坚 黄鸣清 蒲春华 王芳 王秋林,周鹏.姜黄素激活AMPK抑制高糖介导的氧化应激水平升高致血管内皮功能障碍[J].现代生物医学进展,2015,15(7):1237-1240.
作者姓名:王沛坚 黄鸣清 蒲春华 王芳 王秋林  周鹏
作者单位:成都医学院第一附属医院心内科;福建中医药大学药学院
基金项目:国家自然科学基金项目(81373940);四川省教育厅科研项目(14ZB0234);成都医学院科研项目(CYZ13-001)
摘    要:目的:探索姜黄素对高糖介导的血管氧化应激水平的升高和血管功能的保护作用未知及相关的机制。方法:以高糖DMEM培养基复制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的高糖损害模型。姜黄素干预24h后以DHE荧光探针分析姜黄素对高糖介导的活性氧产生的影响;分离健康C57BL/6J小鼠胸主动脉,以高糖DMEM培养基进行体外培养制作高糖介导的血管损害模型,分析姜黄素对高糖介导的血管功能的影响。利用western blotting方法检测血管内皮细胞中p-e NOS及p-AMPK的表达水平。结果:姜黄素可显著减少高糖介导的血管内皮细胞活性氧水平,该作用在给予AMPK抑制剂后显著降低;姜黄素可显著促进高糖环境血管内皮细胞e NOS的磷酸化并可显著改善高糖环境下小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能。Western blotting结果表明,姜黄素可显著增加p-AMPK的表达。结论:姜黄素显著减轻高糖血管内皮细胞的氧化应激水平,改善血管内皮依赖性舒张功能,而该作用可能与其通过激活AMPK/e NOS通路有关。

关 键 词:姜黄素  氧化应激  高糖  AMPK  血管内皮

Curcumin Suppressed Oxidative Stress and Improved Endothelium Dysfunction through AMPK Activation
WANG Pei-jian;HUANG Ming-qing;PU Chun-hua;WANG Fang;WANG Qiu-lin;ZHOU Peng.Curcumin Suppressed Oxidative Stress and Improved Endothelium Dysfunction through AMPK Activation[J].Progress in Modern Biomedicine,2015,15(7):1237-1240.
Authors:WANG Pei-jian;HUANG Ming-qing;PU Chun-hua;WANG Fang;WANG Qiu-lin;ZHOU Peng
Institution:WANG Pei-jian;HUANG Ming-qing;PU Chun-hua;WANG Fang;WANG Qiu-lin;ZHOU Peng;Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Chengdu Medical College;College of Pharmacy, Fujian University of Traditional Chinese Medicine;
Abstract:
Keywords:Curcumin  Oxidative stress  High glucose  AMP-Activated Protein Kinase  Endothelial
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