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miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究
引用本文:赵玉明,李艳星,朱晓锋,吴飞马,李振华,钟声逸,李丽红.miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究[J].现代生物医学进展,2017,17(16):3039-3044.
作者姓名:赵玉明  李艳星  朱晓锋  吴飞马  李振华  钟声逸  李丽红
作者单位:湖北科技学院附属第一医院 心胸外科 湖北 咸宁 437100
基金项目:湖北省卫生厅科研基金项目(JX4B83)
摘    要:目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中mi R-24的表达水平。在心脏成纤维细胞中转染mi R-24 mimics、mimics control、mi R-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。通过靶基因预测库预测mi R-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达。结果:心脏成纤维细胞HEH2中mi R-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P0.01),心脏成纤维细胞中mi R-24表达上调。mi R-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P0.01)。mi R-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P0.01),mi R-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P0.01)。mi R-24 mimics组、mimics control组、mi R-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P0.01),mi R-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞中Furin蛋白和m RNA水平明显降低,野生型Furin和mi R-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低。结论:mi R-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移。

关 键 词:心脏成纤维细胞  miR-24  增殖  迁移
收稿时间:2016/8/31 0:00:00
修稿时间:2016/9/20 0:00:00

Effect and Mechanism of miR-24 on Cardiac Fibroblasts
Abstract:
Keywords:Cardiac fibroblasts  miR-24  Proliferation  Migration
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