| Trx通过Sirt3-P53通路促进自噬并改善高糖诱发的CMECs损伤 |
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| 引用本文： | 赵志林,白 锋,任旭爱,丁邵祥,伏晓琳,尹志勇.Trx通过Sirt3-P53通路促进自噬并改善高糖诱发的CMECs损伤[J].现代生物医学进展,2017,17(29):5642-5645. |
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| 作者姓名： | 赵志林 白 锋 任旭爱 丁邵祥 伏晓琳 尹志勇 |
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| 作者单位： | 兰州大学第二附属医院心内科 甘肃 兰州 730030;陕西省咸阳市第一人民医院心内 1 科 陕西 咸阳712000;陕西省咸阳市中心医院重症医学科 陕西 咸阳712000;陕西省西安市西京医院心内科 陕西 西安 710000 |
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| 摘 要： | 目的:明确硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)通过自噬调节对大鼠心脏微血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制。方法:分离成年大鼠心脏微血管内皮细胞并分为:(1)正常对照组;(2)高糖组;(3)高糖+Trx组;(4)高糖+Trx+Ad-sh Sirt3组;(5)高糖+Trx+Ad-sh P53组;(6)高糖+DMSO空载组。通过In Vitro Vascular Permeability Assay Kit检测单层心脏微血管内皮细胞通透性,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测Sirt3、P53、Atg5、LC3BI/II等相关自噬相关信号通路关键蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,高糖引起单层心脏微血管内皮细胞通透功能损伤,增加细胞凋亡,抑制自噬,且Sirt3、Atg5、LC3BI/II表达下降而P53表达上升;给予Trx可以上调Sirt3、Atg5、LC3BI/II蛋白表达水平,抑制P53表达,并显著减轻上述高糖引起的细胞损伤;但是,分别干扰Sirt3和P53表达后,Trx的作用明显减弱。结论:Trx通过Sirt3-P53信号通路促进心脏微血管内皮细胞自噬,降低细胞凋亡,改善高糖诱发的大鼠心脏微血管内皮细胞损伤。
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| 关 键 词： | 硫氧还蛋白 自噬 心脏微血管内皮细胞 糖尿病 |
| 收稿时间： | 2016/12/30 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2017/1/26 0:00:00 |
Thioredoxin Increase the Autophagy to Alleviate Cardiac Microvascular Endothelial Cells Injury Induced by High Glucose via Sirt3-P53 Pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Thioredoxin Autophagy Cardiac microvascular endothelial cell Diabetes |
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