| 氧化应激与2型糖尿病的研究进展 |
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| 引用本文： | 李爱琴,陆环,徐文静,谢建新.氧化应激与2型糖尿病的研究进展[J].现代生物医学进展,2010,10(12). |
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| 作者姓名： | 李爱琴 陆环 徐文静 谢建新 |
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| 基金项目： | 国家973计划前期研究专项 |
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| 摘 要： | 氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关.胰岛素抵搞(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等.这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等.本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制.
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| 关 键 词： | 氧化应激 活性氧族 胰岛素抵抗 2型糖尿病 |
The Research Development of Oxidative Stress and T2DM |
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| LI Ai-qin,LU Huan,XU Wen-jing,XIE Jian-xin.The Research Development of Oxidative Stress and T2DM[J].Progress in Modern Biomedicine,2010,10(12). |
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| Authors: | LI Ai-qin LU Huan XU Wen-jing XIE Jian-xin |
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