辣椒素预防大鼠胃缺血再灌注损伤的作用及机制研究

本研究为探讨辣椒素(CAP)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GI-R)的作用及机制。成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,A组(空白对照组),B组(手术组),C组(CAP组),D组(CAP+手术组)。给予A组、B组大鼠灌胃生理盐水10 m L/kg/d,C组、D组大鼠灌胃CAP1 mg/kg/d。4周后B组、D组于GI-R模型建立后24小时处死大鼠,收集胃液测定胃酸总酸度,肉眼计数胃黏膜损伤指数,行胃窦组织病理学观察,检测胃黏膜辣椒素受体(TRPV1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,检测胃窦组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果显示A组、C组胃黏膜未见损伤;与B组相比,D组胃黏膜损伤程度显著减轻(P0.05),胃酸总酸度显著降低(P0.05),MDA值显著降低(P0.05),SOD值显著升高(P0.05),TRPV1、CGRP表达显著增多(P0.05)。实验结果表明预先给予CAP 1 mg/kg/d连续灌胃4周具有预防缺血再灌注致大鼠胃黏膜损伤的作用,其机制可能与CAP上调TRPV1、CGRP在胃内的表达、减轻氧自由基损伤有关。