k-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应 |
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作者姓名: | Yu JP He J Liu D Deng CY Zhu XN Wang XL Wang Y Chen RZ |
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作者单位: | [1]中山大学中山医学院实验教学中心,广州510080 [2]中山大学中山医学院药理教研室,广州510080 [3]广东省人民医院医学研究中心,广州510080 [4]中山大学药学院药物分析与质量评估实验室,广州510080 [5]南方医科大学珠江医院临床药理室,广州510282 |
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基金项目: | This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30500149). |
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摘 要: | 烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或K-银环蛇毒素(K.bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHβE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,K-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。
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关 键 词: | 长时程增强 K-银环蛇毒素 烟碱受体 去甲肾上腺素 海马 |
收稿时间: | 2007-04-13 |
修稿时间: | 2007-10-11 |
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