| 细叶远志皂苷在Aβ23-35诱导SH-SY5Y 细胞氧化损伤中的作用及机制研究 |
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| 引用本文： | 王琳,金桂芳,余河汉,李巧,杨红.细叶远志皂苷在Aβ23-35诱导SH-SY5Y 细胞氧化损伤中的作用及机制研究[J].天然产物研究与开发,2019(9):1537-1542. |
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| 作者姓名： | 王琳 金桂芳 余河汉 李巧 杨红 |
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| 作者单位： | 广东药科大学生命科学与生物制药学院 |
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| 基金项目： | 广州市科技计划(201707010409);广州市特色创新类项目(2017KTSCX105) |
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| 摘 要： | 为研究细叶远志皂苷(tenuifolin,TEN)在Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤中的作用,并探讨其作用机制。建立Aβ25-35诱导的细胞损伤模型,细叶远志皂苷以及自噬抑制剂3-MA进行干预,显微镜观察细胞形态变化,试剂盒检测细胞氧化应激水平,RT-qPCR和Westernblot检测细叶远志皂苷以及自噬抑制剂干预前后Beclin-1、LC3、mTOR、AMPK和ULK1mRNA及蛋白水平变化。结果发现,TEN改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞形态损伤和细胞活力下降;降低ROS和MDA浓度,并提高SOD、GSH-Px及过氧化氢酶的活性;增加AMPK和ULK1的表达,减少mTOR的表达及增加Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达水平。而加入3-MA会拮抗TEN的作用。总之,TEN可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1通路,增加Beclin-1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平激活自噬,进而改善Aβ25-35诱导的细胞形态损伤和细胞活力下降,提高细胞抗氧化应激能力,发挥神经保护作用。
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| 关 键 词： | 细叶远志皂苷 阿尔兹海默症 Β-淀粉样蛋白25-35 细胞自噬 氧化应激 |
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