趋化因子Fractalkine/CX3CR1与病理性疼痛 |
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引用本文: | 郑思如,王冬梅.趋化因子Fractalkine/CX3CR1与病理性疼痛[J].生理科学进展,2019(4). |
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作者姓名: | 郑思如 王冬梅 |
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作者单位: | 福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室 |
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摘 要: | 病理性疼痛包括炎症性疼痛、神经病理性疼痛及癌症痛等。临床上,传统的止痛药对病理性疼痛止痛效果不佳或副作用较大。目前对病理性疼痛尚未有很好的治疗方案。大量研究表明,Fractalkine及其特异性受体CX3CR1通过介导神经元与胶质细胞的信号连接,增强伤害性感觉神经元兴奋性,促进外周敏感化和中枢敏感化。研究发现,FKN/CX3CR1通过调节促炎性因子IL-1β、TNF-α和信号通路P38 MAPK、NF-κB、STAT3、IP3等,在病理性痛的发生中发挥重要作用。本文阐述了Fractalkine及其受体CX3CR1在病理性疼痛中的作用,探讨其在病理性疼痛中的作用机制,为疼痛的治疗找到新的靶点。
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