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Toll 样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用研究
引用本文:宋苗苗 雷珂 董增义 陈志红. Toll 样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用研究[J]. 现代生物医学进展, 2016, 16(14): 2631-2636
作者姓名:宋苗苗 雷珂 董增义 陈志红
作者单位:青岛大学附属医院神经内分泌儿科;青岛大学附属医院儿科研究所
基金项目:青岛市科技计划项目(13-1-3-28-nsh);国家自然科学基金项目(81170762)
摘    要:目的:探讨Toll样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用。方法:建立动物模型,分为小于胎龄儿追赶生长组(S1组)、小于胎龄儿无追赶生长组(S2组)、适于胎龄儿组(AGA组)。生后4周和12周取血、肝脏和脂肪组织,检测血糖、胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸和总胆固醇,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR);ELISA法检测血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α;实时定量RT-PCR法检测相同体质量肝脏和脂肪组织中Toll样受体4、髓细胞样分化因子88、核因子κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-6 mRNA的表达。结果:与适于胎龄儿组和小于胎龄儿无追赶生长组相比,小于胎龄儿追赶生长组随年龄增长血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯和HOMA-IR逐渐增高(P0.05),相同体质量肝脏和脂肪组织中Toll样受体4、髓细胞样分化因子88、核因子κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-6 mRNA表达量也逐渐升高(P0.05);肝脏和脂肪组织中Toll样受体4信号通路与胰岛素抵抗指数HOMA-IR呈显著正相关(P0.05),脂肪组织中的相关性显著高于肝脏组织(P0.05)。结论:SGA生后追赶生长者随年龄增长出现糖脂代谢异常;肝脏和脂肪组织Toll样受体4信号途径激活,诱发以TNF-α和IL-6为炎性介质的慢性炎症,促进胰岛素抵抗发生发展;脂肪组织在胰岛素抵抗发生发展中作用更强。

关 键 词:Toll样受体4;小于胎龄儿;追赶生长;胰岛素抵抗

The Effect of the Tool-like Receptor 4 Signaling Pathway on InsulinResistance in Small for Gestational Age Rats
Abstract:
Keywords:Toll-like receptor 4   Small for gestational age   Catch-up growth   Insulin resistance
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