| 一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制 |
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| 引用本文： | 姜帅,吴秀芝,翟侃,伊凤双,王臻,王政,叶志坚,杨卫兵,施焕中.一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制[J].中国科学:生命科学,2018(7). |
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| 作者姓名： | 姜帅 吴秀芝 翟侃 伊凤双 王臻 王政 叶志坚 杨卫兵 施焕中 |
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| 作者单位： | 首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科;中山大学附属佛山医院呼吸内科;华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸与危重症医学科 |
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| 摘 要： | 本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用,探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应.利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2-/-)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞,建立MPE模型.明确小鼠MPE中NO的含量;分析并比较WT及NOS2~(-/-)小鼠的胸水量及生存期的差异;检测NO对胸膜血管通透性的影响;以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响.研究结果显示,NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血.与WT小鼠相比,NOS2-/-小鼠的胸膜血管通透性增强,胸水量增加,生存期缩短,其MPE中Th1细胞比例降低,而Th17细胞比例升高.NO可促进Th1细胞的分化,抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成,NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化,从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.
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