| 摘 要： | 该文探讨了姜黄素联合西达本胺对SKM-1细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。体外培养SKM-1细胞,取对数生长期细胞用于后续实验。对照组予以常规培养,实验组分别用不同浓度(1、5、10、20、40 μmol/L)姜黄素、不同浓度(0.5、1、2、4、8 μmol/L)西达本胺和不同浓度(5、10 μmol/L)姜黄素联合不同浓度(0.5、1、2、4、8 μmol/L)西达本胺处理细胞,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,CompuSyn软件计算联合指数(combination index,CI),流式细胞术检测各组细胞周期分布和凋亡情况,Western blot检测各组细胞CDK2、p16、Caspase-3、AKT、p-AKT、p53和γH2A.X的蛋白表达水平。结果显示,在检测浓度范围内,姜黄素和西达本胺以时间浓度依赖性的方式抑制SKM-1细胞的生长。联合使用时,5 μmol/L姜黄素与2 μmol/L西达本胺具有协同抑制细胞增殖的作用。流式细胞术结果显示,5 μmol/L姜黄素联合2 μmol/L西达本胺组的细胞周期明显阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率显著高于对照组和单独用药组。Western blot结果显示,与对照组相比,联合用药组的CDK2蛋白表达水平和p-AKT/AKT比例显著下降,而p16、Caspase-3、p53和γH2A.X的蛋白表达水平显著增高。综上,姜黄素联合西达本胺可显著抑制SKM-1细胞增殖,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化和上调p53表达有关。
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