| 骨形态发生蛋白9通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化 |
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| 作者姓名： | 徐静 赵丹 王箭 王文娟 罗进勇 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室,重庆 400016,重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室,重庆 400016;重庆医科大学学生工作处,重庆 400016,重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室,重庆 400016,重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室,重庆 400016,重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室,重庆 400016 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81272006,31071304)和重庆市基础与前沿研究计划(cstc2013jcyjA10061)资助项目 |
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| 摘 要： | 前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通过经典Smad途径外,也可通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化．本研究继续探讨MAPKs的重要成员c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)对于BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的调控作用．利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化．结果表明：BMP9可通过促进JNKs激酶磷酸化而导致其活化;JNKs抑制剂SP600125可抑制由BMP9诱导的间充质干细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteocpontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)表达以及钙盐沉积;利用抑制剂SP600125抑制JNKs激酶活性后,BMP9诱导Runx2的表达和转录活性,以及Smad经典途径的激活也相应受到抑制;RNA干扰导致JNKs基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化以及裸鼠皮下异位成骨．因此,BMP9可通过活化JNKs激酶途径,从而调控间充质干细胞成骨分化．
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| 关 键 词： | 骨形态发生蛋白9 JNKs 间充质干细胞 成骨分化 丝裂原活化蛋白激酶 |
| 收稿时间： | 2012-12-21 |
| 修稿时间： | 2013-08-04 |
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