| 黄芪甲苷对马兜铃酸诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制研究 |
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| 引用本文： | 徐维佳,陈揭剑,严丽群,张 勇,王丽萍,庄永泽.黄芪甲苷对马兜铃酸诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制研究[J].现代生物医学进展,2021(6):1040-1045. |
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| 作者姓名： | 徐维佳 陈揭剑 严丽群 张 勇 王丽萍 庄永泽 |
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| 作者单位： | 中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院肾脏病科 福建 福州 350025；福建医科大学福总临床医学院 福建 福州 350004 |
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| 基金项目： | 福建省自然科学基金面上项目（2017J01324）；国家自然科学基金面上项目（81373837）；福建省临床重点专科建设项目（闽卫医政函[2017]739号） |
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| 摘 要： | 目的:探讨黄芪甲苷对马兜铃酸诱导的RAW264.7细胞向M1型极化的影响,并初步探索其可能的作用机制。方法:分别采用马兜铃酸和脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24 h,伴或不伴黄芪甲苷进行药物干预处理。采用细胞计数检测试剂盒-8(CCK 8)检测细胞活性变化,流式细胞仪检测巨噬细胞分型,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量。反转录实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测RAW264.7细胞IL-6、TNF-αmRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RAW264.7细胞p-p38和p38 MAPK蛋白表达水平。结果:CCK8结果提示黄芪甲苷在5~50μg/mL浓度范围对RAW264.7巨噬细胞无明显毒性,本研究选取10μg/mL作为实验干预浓度。黄芪甲苷能够显著改善马兜铃酸诱导的巨噬细胞活性(P<0.05),同时减少IL-6和TNF-α的分泌水平和mRNA表达水平(均P<0.05),抑制马兜铃酸和LPS诱导的M1/M2巨噬细胞比例(P<0.05)。黄芪甲苷可部分抑制马兜铃酸诱导的巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可减少巨噬细胞M1型极化,降低炎症因子IL-6和TNF-α水平,减少巨噬细胞的活性,从而起到减缓马兜铃酸肾损害的作用,其作用机制可能与部分抑制p38 MAPK信号活性有关。
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| 关 键 词： | 黄芪甲苷 马兜铃酸 巨噬细胞 M1型极化 p38 MAPK信号通路 |
| 收稿时间： | 2020/8/28 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2020/9/22 0:00:00 |
Effect of Astragaloside IV on Aristolochic Acid-induced M1-type Polarization of Macrophages and Its Mechanism Study |
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| XU Wei-jia,CHEN Jie-jian,YAN Li-qun,ZHANG Yong,WANG Li-ping,ZHUANG Yong-ze.Effect of Astragaloside IV on Aristolochic Acid-induced M1-type Polarization of Macrophages and Its Mechanism Study[J].Progress in Modern Biomedicine,2021(6):1040-1045. |
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| Authors: | XU Wei-jia CHEN Jie-jian YAN Li-qun ZHANG Yong WANG Li-ping ZHUANG Yong-ze |
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| Institution: | (Department of Nephrology,900 Hospital of PLA Joint Service Support Force,Fuzhou,Fujian,350025,China;Fuzhou General Hospital of Clinical Medicine,Fujian Medical University,Fuzhou,Fujian,350004,China) |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Astragaloside IV Aristolochic acid Macrophages M1-type polarization p38 MAPK signaling pathway |
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