| 大鼠海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径在神经炎症中的作用 |
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| 引用本文： | 张国霞,周爱玲,张贵萍,胡亚娥,茅家慧.大鼠海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径在神经炎症中的作用[J].中国应用生理学杂志,2013(1):42-46. |
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| 作者姓名： | 张国霞 周爱玲 张贵萍 胡亚娥 茅家慧 |
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| 作者单位： | 南通大学医学院病理生理学系 |
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| 基金项目： | 江苏省普通高校研究生科研创新项目(CXZZ11-0640);南通市应用研究科技计划项目(K2010036);江苏省南通大学研究生科技创新计划项目(YKC11033);江苏省高校优势学科建设工程资助项目 |
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| 摘 要： | 目的:研究大鼠海马神经元是否有Toll样受体4(TLR4)介导的的髓样分化因子88(MyD88)依赖途径及该途径的激活在神经炎症中的作用。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,细胞免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测海马神经元中MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA的表达;Westernblot方法测定海马神经元MyD88和TRAF6蛋白水平;细胞免疫荧光双标法观察海马神经元中核因子κB/P65(NF-κB/P65)的表达定位及TLR4激活或阻断后NF-κB/P65核易位情况;ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的水平。结果:LPS能上调海马神经元MyD88和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6)mRNA水平;促使NF-κB/P65转位至核;增加MyD88和TRAF6蛋白的表达;增加海马神经元培养上清中TNF-α、IL-1β和NO含量;TLR4抗体预处理能减弱LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低培养上清中TNF-α、IL-1β和NO的水平。结论:大鼠海马神经元有TLR4介导的的MyD88依赖途径,该途径的激活能导致TNF-α、IL-lβ和NO含量的增加。海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径参与了神经炎症反应,神经元不是神经炎症反应中的被动者。
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| 关 键 词： | 海马神经元 TLR4 神经炎症 MyD88 |
The role of TLR4-mediated MyD88-dependent pathway in neuroinflammation in hippocampal neurons of rats |
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| ZHANG Guo-xia,ZHOU Ai-ling,ZHANG Gui-ping,HU Ya-e,MAO Jia-hui.The role of TLR4-mediated MyD88-dependent pathway in neuroinflammation in hippocampal neurons of rats[J].Chinese Journal of Applied Physiology,2013(1):42-46. |
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| Authors: | ZHANG Guo-xia ZHOU Ai-ling ZHANG Gui-ping HU Ya-e MAO Jia-hui |
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| Institution: | (Department of Pathophysiology,Medical College of Nantong University,Nantong 226001,China) |
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