| 摘 要： | EBP50通过抑制LIMK/cofilin信号通路和PI3K/Akt/m TOR/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。然而,EBP50是否可以通过其他机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移尚未可知。本研究发现,EBP50能通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响乳腺癌细胞的侵袭和转移。Western印迹结果显示,EBP50在低转移细胞株MCF-7和正常乳腺细胞株MCF-10A中高表达,而在高转移细胞株MDA-MB-231低表达。采用RNAi技术将小RNA质粒瞬时转染乳腺癌细胞株MCF-7,同时将质粒pc DNA3.1-EBP50转入乳腺癌细胞株MDA-MB-231。Western印迹结果显示,Si EBP50/MCF-7细胞组的EBP50表达水平明显下调,MDA231/EBP50细胞组的EBP50表达水平明显上调。Transwell侵袭实验和划痕实验结果显示,用Wnt3a刺激后,Si EBP50/MCF-7细胞组体外迁移和侵袭能力明显增强,MDA231/EBP50细胞组体外迁移和侵袭能力明显减弱。Western印迹结果显示,与未用Wnt3a或同时用Wnt3a和抑制剂Dkk1刺激的相比,Si EBP50/MCF-7细胞组上皮-钙粘蛋白(Ecadherin)下调,波形蛋白(vimentin)上调,细胞核中β-联蛋白(β-catenin)的表达水平升高,而MDA231/EBP50细胞组上皮-钙粘蛋白上调,波形蛋白下调,细胞核中β-联蛋白表达下降。上述结果表明,EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响β-联蛋白的转核,抑制EMT的发生,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。
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