Lpa-miR-nov-66拮抗IGF1促羊驼黑色素细胞黑色素生成及细胞迁移作用

胰岛素样生长因子1（IGF1）能够促进细胞迁移。我们最近的研究发现，一种新发现的miRNA（lpa-miR-nov-66）可通过靶向抑制可溶性腺苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）抑制黑色素细胞产生黑色素。然而，当二者联合作用于黑色素细胞时，究竟如何影响黑色素细胞的黑色素产生及细胞迁移尚未见报道。本研究证明，lpa-miR-nov-66可拮抗IGF1的促黑色素细胞的黑色素生成及促细胞迁移作用。ELISA法检测结果揭示，与单纯IGF1处理比较，过表达lpa-miR-nov-66或过表达lpa-miR-nov-66联合IGF1处理可明显降低IGF1诱导羊驼黑色素细胞的cAMP生成水平。实时定量PCR和Western印迹证明，与单纯IGF1处理比较，过表达lpa-miR-nov-66或联合处理可明显降低毛色生成相关基因--MITF、TYR、和TYRP1在黑色素细胞的表达。此外，细胞增殖和细胞划痕实验显示，与单纯IGF1处理比较，过表达lpa-miR-nov-66或联合处理可显著抑制黑色素细胞的迁移。上述结果表明，lpa-miR-nov-66可以减少cAMP产生，抑制IGF1的促黑色素细胞产生黑色素的作用，并抑制IGF1对黑色素细胞增殖和迁移的促进作用。

Lpa-miR-nov-66 Antagonizes IGF1 promoted Melanogenesis and Cell Migration in Alpaca Melanocytes