参苓白术散联合针刺对溃疡性结肠炎大鼠内质网应激、炎症反应的作用机制

摘要 目的：探讨参苓白术散联合针刺对溃疡性结肠炎大鼠内质网应激、炎症反应的作用机制。方法：采用三硝基苯磺酸的方法构建溃疡性结肠炎大鼠模型。给予大鼠参苓白术散联合针刺干预。采用ELISA法检测大鼠病变结肠的炎症反应和氧化应激水平；采用肉眼观察各组结肠组织形态学评分；采用Western blot 检测大鼠内质网应激相关蛋白的表达。结果：与空白组相比，模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组大鼠体质量更低（P＜0.05）；与模型组相比，针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组溃疡指数评分和大鼠体质量更低（P＜0.05），且参苓白术散组联合针刺组明显低于针刺组和参苓白术散组；与空白组相比，模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组ROS、GSH-Px、MDA更高（P＜0.05）；与模型组相比，针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组ROS、GSH-Px、MDA更低（P＜0.05），且参苓白术散组联合针刺组明显低于针刺组和参苓白术散组；与空白组相比，模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组TNF-α、IL-1β、IL-18更高（P＜0.05）；与模型组相比，针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组TNF-α、IL-1β、IL-18更低（P＜0.05），且参苓白术散组联合针刺组低于针刺组和参苓白术散组；与空白组相比，模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组GRP78、p-PERK、p-eIF2α更高（P＜0.05）；与模型组相比，针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组GRP78、p-PERK、p-eIF2α更低（P＜0.05），且参苓白术散组联合针刺组明显低于针刺组和参苓白术散组。结论：参苓白术散组联合针刺可有效抑制溃疡性结肠炎大鼠内质网应激，进而抑制炎症反应和氧化应激反应，并促进溃疡性结肠炎大鼠病变病情转归。

Mechanism of ShenlingBaizhu Powder Combined with Acupuncture on Endoplasmic Reticulum Stress and Inflammation in Ulcerative Colitis Rats