| 摘 要： | 目的：研究BMP9是否能够激活 iSCAP细胞中的Smad信号通路,以及Smad信号通路在BMP9诱导iSCAP细胞成骨/成牙本质向分化过程中的作用。方法：首先,采用Western印迹实验检测Ad-BMP9转染iSCAP后Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平。随后,利用dnALK1重组腺病毒和BMP9条件培养基作用于iSCAP,Western印迹实验检测Smad1/5/8蛋白磷酸化水平;采用碱性磷酸酶（ALP）活性检测和染色方法分析早期成骨/成牙本质指标变化,茜素红染色法检测钙盐沉积程度;RT-PCR成骨/成牙本质相关基因Runx2、OCN、OPN和DMP1表达的影响。结果：BMP9可上调iSCAP中Smad1/5/8的磷酸化水平;dnALK1抑制BMP9条件培养基作用后,可抑制Smad1/5/8的磷酸化,iSCAP细胞中早期成骨/成牙本质标志物ALP活性和晚期成骨/成牙本质标志钙盐结节减少,重要成骨转录因子Runx2基因表达减少,成骨/成牙本质相关基因OCN、OPN、DMP1的表达也受到了抑制。结论：Smad信号通路在BMP9诱导iSCAP成骨/成牙本质过程中存在并起着重要作用。
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