AP-1在腋臭患者发病过程中的作用

目的：腋臭是美容整形外科的常见病，目前发病机制尚不明确，已证实人体大汗腺中的载脂蛋白D（ApoD）在腋臭患者大汗腺中高表达，并且与腋臭的发生密切相关。探明ApoD在大汗腺细胞中的信号转导通路，可以进一步明确其在腋臭发病过程中的作用机制。JNK信号转导通路与多种疾病的发生有关。课题组前期已经做了JNKl对ApoD调控作用的相关研究，证明了在腋臭发病过程中JNK1是通过调控ApoD的转录来上调ApoD的表达。本实验在课题组前期研究基础上，探讨JNKl下游转录因子AP-1是否在JNKl上调ApoD通路中发挥作用。方法：取腋臭志愿者腋区皮肤组织，进行汗腺细胞培养。把汗腺细胞分为5．二氢睾酮处理组、5-二氢睾酮联合姜黄素处理组和空白对照3个组，用姜黄素抑制AP-1的活性，通过Real．timePCR实验方法检测ApoD在姜黄素抑制下的表达变化。结果：在姜黄素的抑制下，ApoD表达明显降低。在体外培养汗腺细胞加入5．二氢睾酮联合姜黄素处理后，ApoD的表达量在mRNA水平低于单独的5-二氢睾酮处理组和正常对照组（P〈0．05）。结论：姜黄素抑制了AP．1的活化导致ApoD的表达降低。在腋臭的发病过程中，JNKl的下游转录因子AP-1对ApoD有明显的上调作用。AP-1可能在JNKl上调ApoD这条通路中扮演了很重要的角色，它可能是JNK1和ApoD的中间转录因子。

Role of AP-1 in the Pathogenesis ofAxillary Osmidrosis