| 青蒿素经PI3K/Akt通路改善突触可塑性减轻糖尿病小鼠认知障碍 |
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| 作者姓名： | 邱明月 罗焱 李绍合 聂亚雄 陈如梦 唐雅玲 李超 顾洪丰 |
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| 作者单位： | 1） 南华大学衡阳医学院生理学教研室,重大脑疾病湖南省重点实验室,衡阳 421001,2） 南华大学附属南华医院神经内科,衡阳 421001,3） 南华大学体育学院,衡阳 421001,4） 南华大学附属第一医院,衡阳 421001,4） 南华大学附属第一医院,衡阳 421001,1） 南华大学衡阳医学院生理学教研室,重大脑疾病湖南省重点实验室,衡阳 421001,4） 南华大学附属第一医院,衡阳 421001,1） 南华大学衡阳医学院生理学教研室,重大脑疾病湖南省重点实验室,衡阳 421001 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（81500349）,湖南省自然科学基金（2020JJ4528,2022JJ3059）,湖南省教育厅面上重点项目（21A0273）和湖南省健康与计划生育委员会（B2017048）资助。 |
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| 摘 要： | 
目的 本研究旨在阐明青蒿素对II型糖尿病（T2DM）小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法 C57BL/6J小鼠单次腹腔注射STZ（100 mg/kg）后联合高脂饲料喂养建立T2DM模型。T2DM小鼠随后腹腔注射青蒿素（40 mg/kg/d）或等体积溶剂。干预4周后,新物体识别、Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测海马PI3K、Akt、磷酸化Akt、SYN和PSD-95蛋白的表达。
透射电镜观察海马CA1区突触密度和突触超微结构改变。结果 与模型组相比,青蒿素干预组T2DM小鼠的认知功能显著改善,海马中PI3K和磷酸化Akt水平升高,SYN和PSD-95蛋白表达增加,CA1区神经元丢失减少。此外,青蒿素干预组小鼠CA1区的突触密度、PSD-95和突触界面曲率增加,突触间隙宽度减小。结论 青蒿素可能通过激活海马PI3K/Akt途径增强突触可塑性,从而减轻T2DM小鼠认知功能障碍;青蒿素有望成为治疗糖尿病性认知功能障碍的新型药物。
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| 关 键 词： | 糖尿病性认知功能障碍 突触可塑性 海马 青蒿素 PI3K |
| 收稿时间： | 2022-05-20 |
| 修稿时间： | 2022-07-24 |
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