蛋白激酶C和Na~+-H~+交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用 |
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引用本文: | 丁小凌,周承愉,李云霞.蛋白激酶C和Na~+-H~+交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用[J].生理学报,1994(5). |
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作者姓名: | 丁小凌 周承愉 李云霞 |
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作者单位: | 湖南医科大学心血管生理研究室 |
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摘 要: | 血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H-Leucine掺入无明显影响,但Stau预处理30min,则可有效阻断ANGⅡ(1μmol/L)对细胞蛋白质合成的刺激作用;单纯应用PKC激活剂PMA(1μmol/L)可使心肌细胞蛋白质合成速率增加,与对照组相比,PMA组3H-Leucine掺入量增加了41.04%。细胞Na+-H+交换抑制剂Amiloride预处理也能阻断ANGⅡ刺激3H-Leucine掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示PKC和Na+-H+交换的激活,可能是ANGⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到,阻断细胞Na+-H+交换后并不影响由PKC激活导致的蛋白质合成增加,提示可能存在着PKC和Na+-H+交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。
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关 键 词: | 蛋白质合成 血管紧张素Ⅱ 蛋白激酶C Na~+-H~+交换 培养心肌细胞 新生大鼠 |
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