脂多糖通过核因子-κB途径下调泡沫细胞ATP结合盒转运体A1的表达 |
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引用本文: | 曹冬黎,尹凯,莫中成,郝新瑞,胡炎伟,李晓旭,唐雅玲,唐朝克.脂多糖通过核因子-κB途径下调泡沫细胞ATP结合盒转运体A1的表达[J].生物化学与生物物理进展,2010,37(5):540-548. |
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作者姓名: | 曹冬黎 尹凯 莫中成 郝新瑞 胡炎伟 李晓旭 唐雅玲 唐朝克 |
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作者单位: | 南华大学心血管病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心;安徽理工大学医学院生理学与病理学教研室; |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(30470720)~~ |
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摘 要: | 脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs在此过程中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度LPS处理或者用LPS作用不同时间,以LPS单独或用NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理细胞后再加入LPS处理.RT-PCR检测ABCA1、TLR4和LXRα mRNA的表达,Western blot检测ABCA1、LXRα及核内NF-κBp65蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果表明,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1的表达,而增加TLR4 mRNA和核内NF-κBp65蛋白的表达,LPS使泡沫细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加,TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制,LXRα的表达不受LPS和TPCK的影响.这一结果提示,TLR4/NF-κB信号...
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关 键 词: | ATP结合盒转运体A1 脂多糖 NF-κB 肝X受体 胆固醇流出 |
收稿时间: | 2009/12/11 0:00:00 |
修稿时间: | 2010/1/15 0:00:00 |
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