| 摘 要： | 目的:研究Leptin在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及其机制。方法:将75只雄性昆明小鼠完全随机分成3组,即假手术组、缺血/再灌注模型组、Leptin干预组;通过大脑中动脉栓塞(MCAO)复制小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,Leptin干预组在缺血0 min腹腔注射Leptin(1μg/g体重),TUNEL染色检测神经元凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和caspase-3 mRNA表达,免疫组化凋亡相关基因bcl-2和caspase-3蛋白水平的表达。结果:模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主,与假手术组相比,其半影区神经元凋亡数量显著增多、促凋亡基因caspase-3和抑凋亡基因bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,Leptin干预组半影区凋亡神经元数量显著减少、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.01),抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论:Leptin能够通过上调抑凋亡基因bcl-2表达,下调促凋亡基因caspase-3表达抑制神经元凋亡,在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用。
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