IL-22对口腔白念珠菌感染的保护作用及机制研究CSCD |
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引用本文: | 谭静文,何文婧,高志琴,杨虹,章楚光,梁豫琳,杨连娟.IL-22对口腔白念珠菌感染的保护作用及机制研究CSCD[J].中国真菌学杂志,2017(4):207-211. |
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作者姓名: | 谭静文 何文婧 高志琴 杨虹 章楚光 梁豫琳 杨连娟 |
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作者单位: | 1.上海市皮肤病医院真菌病科200443;2.上海市皮肤病医院病理科200443; |
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基金项目: | 上海市卫生和计划生育委员会面上项目(20140388);国家自然科学基金面上项目(81573063) |
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摘 要: | 目的明确IL-22在口腔白念珠菌感染中的作用及可能机制。方法建立BALB/c小鼠口腔白念珠菌感染动物模型,使用IL-22特异性抗体阻断小鼠IL-22分泌,观察与IL-22正常分泌小鼠相比,舌体感染情况、局部菌载量,颊黏膜组织病理学改变以及局部细胞因子表达水平的变化。结果感染48h后,阻断IL-22分泌的小鼠舌体可见厚的假膜状白斑,舌体菌载量1 700CFU/mL;未阻断者其舌体局部可见薄的白斑,菌载量为980CFU/mL。颊黏膜PAS染色后可见,阻断IL-22的小鼠黏膜表面附有较多菌丝并侵入上皮,伴有上皮细胞水肿及炎细胞浸润;未阻断者黏膜局部少量菌丝附着,未见明显炎细胞浸润。颊黏膜Realtime-PCR检测表明,与正常野生型小鼠相比,阻断IL-22分泌的小鼠局部TNF-α、CXCL-9、CXCL-10、CXCL-11表达量分别为升高18.1、0.8、1.2及0.9倍;未阻断者分别升高34.5、1.2、6.1及1.7倍。结论 IL-22可能通过募集驱化因子在口腔白念珠菌感染中发挥保护作用。
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关 键 词: | 口腔念珠菌病 白念珠菌 IL-22 |
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