应激颗粒在冠状病毒复制中的作用及机制

近年来多种冠状病毒感染后引发患者严重的呼吸道疾病，造成危害人类健康的严重公共卫生事件。新型冠状病毒（SARS-CoV-2）暴发以来，大量研究使得人们对冠状病毒与宿主相互作用机制有更多的了解，其中关于病毒感染后应激颗粒的形成和抗病毒作用也做了大量研究。病毒的RNA和蛋白可以激活宿主细胞内蛋白激酶R(Protein kinase R,PKR)及其下游信号，刺激应激颗粒（Stress granules,SGs）的形成，进而降低病毒在宿主细胞内所需蛋白的翻译水平，抑制病毒复制。然而冠状病毒与宿主长期博弈过程中也衍生出对抗细胞SGs的相应机制，比如利用蛋白与SGs相互作用，来抑制SGs的形成和解聚，逃逸细胞对病毒的抑制作用，保证病毒稳定复制，其中新型冠状病毒就是典型的例子。因此SGs的诱导为抗冠状病毒可能提供一个新型治疗策略。本文对冠状病毒感染抵抗细胞应激颗粒的形成促进其解聚的分子机制进行综述。