首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

基于氧化应激与细胞凋亡探究双酚A慢性暴露致小鼠肾毒性作用机制
作者姓名:唐中伟  王慧敏  张卓  孔艳彪  雷雪配  袁建琴
作者单位:山西农业大学生命科学学院, 山西 太谷 030801;农业农村部农作物生态环境安全监督检验测试中心(太原), 山西 太谷 030801
基金项目:山西省重点研发计划(201903D321108);山西农业大学科技创新基金(2016ZZ09)
摘    要:双酚A (bisphenol A, BPA)被广泛应用于生产环氧树脂和聚碳酸酯塑料等制品,在强酸、强碱或高温条件下,BPA被释放出来,然后渗入环境中。在大多数生物液体中都检测到了不同浓度的BPA,BPA的存在已被证明与许多慢性疾病密切相关,包括慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)。然而,关于BPA的有害作用及其对CKD的不良影响知之甚少。为了探讨BPA对动物肾毒性的作用机制,本研究通过向饮水中加入0.01、0.1和1 mg/L的BPA,暴露于雌性小鼠4周后,交配和怀孕的雌性小鼠持续接触BPA,直到断奶;F1代3周龄雄性仔鼠继续口服相同剂量的BPA,持续10周。结果表明,0.1mg/L和1mg/LBPA处理组小鼠的肾脏损伤严重,血清中肾脏功能指标尿素氮(urea nitrogen,UN)、肌酐(creatinine,CR)和尿酸(uric acid,UA)的含量均发生显著升高(P<0.05);肾脏组织形态结构被损害;肾脏抗氧化相关基因在mRNA和蛋白水平上的表达显著降低(P<0.05),包括谷胱甘肽硫转移酶(glutathione-S-transf...

关 键 词:双酚A  细胞凋亡  慢性暴露  肾毒性  氧化应激
收稿时间:2022-05-06
修稿时间:2022-07-04
点击此处可从《生物工程学报》浏览原始摘要信息
点击此处可从《生物工程学报》下载全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号