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HCMV感染对恶性胶质瘤U87细胞增殖及ATF5表达的影响
引用本文:王桐梅,钱冬萌,胡明,李玲,张丽,陈豪,杨瑞,王斌.HCMV感染对恶性胶质瘤U87细胞增殖及ATF5表达的影响[J].微生物学杂志,2014(1):17-21.
作者姓名:王桐梅  钱冬萌  胡明  李玲  张丽  陈豪  杨瑞  王斌
作者单位:青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071;青岛大学医学院 病原生物学教研室,山东 青岛 266071
基金项目:国家自然科学基金(81070501);山东省“病原生物学”泰山学者工程资助项目
摘    要:人巨细胞病毒(HCMV)能够诱导肿瘤细胞的恶性转化,但其分子机制尚有待进一步探索。探讨HCMV是否通过调控转录激活因子5(ATF5)的表达变化促进胶质瘤细胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神经胶质瘤U87细胞株,MTT方法观察HCMV感染0、12、24、48 h后细胞的增殖活性。Real-time PCR及Western-blot检测HCMV感染U87细胞后ATF5基因及蛋白的表达水平变化。以慢病毒为载体的靶向ATF5小干扰RNA构建载体,敲低ATF5表达水平后感染HCMV,MTT检测病毒感染细胞的增殖活性变化。HCMV感染神经胶质瘤U87细胞后,与未感染组比较,增值活性明显升高(P0.05),ATF5表达水平上升,表明HCMV感染使胶质瘤细胞增殖活性提高,细胞抗凋亡能力增强。成功构建沉默ATF5细胞系siATF5 U87,HCMV感染siATF5 U87细胞后使细胞增殖活性减弱,抗凋亡能力下降。以上实验结果表明,HCMV感染上调胶质瘤U87细胞ATF5的表达水平,促进细胞的增殖。因此HCMV感染可能通过调控ATF5信号通路增加细胞恶性性状,为治疗胶质瘤提供一个新的思路。

关 键 词:胶质瘤细胞U87  人巨细胞病毒  细胞增殖  转录激活因子5

Effects of HCMV Infection on U87 Glioma Cell Proliferation & ATF5 Expression
WANG Tong-mei,QIAN Dong-meng,HU Ming,LI Ling,ZHANG Li,CHEN Hao,YANG Rui and WANG Bin.Effects of HCMV Infection on U87 Glioma Cell Proliferation & ATF5 Expression[J].Journal of Microbiology,2014(1):17-21.
Authors:WANG Tong-mei  QIAN Dong-meng  HU Ming  LI Ling  ZHANG Li  CHEN Hao  YANG Rui and WANG Bin
Institution:Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071;Teach. & Res. Div. of Pathog. Microb., Coll. Of Med. Qingdao Uni., Qingdao 266071
Abstract:
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