p38MAPK在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌中的表达及三七皂苷单体Rb_1的干预

该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb1对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2~5代细胞,随机分为五组:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)组(H组)、低氧高二氧化碳+8 mg/m LRb1组(RbL组)、低氧高二氧化碳+40 mg/m L Rb1组(RbM组)、低氧高二氧化碳+100 mg/m L Rb1组(RbH组)。孵育24 h后收集细胞,分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平,半定量逆转录–聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平。p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性;较之H组,Rb1干预组(RbL、RbM、RbH组)表达均不同程度减弱,以RbM组最为显著,差异有统计学意义(P0.01);p38MAPK m RNA在N组表达较弱;与H组相比,RbL、RbM和RbH组中p38MAPK m RNA表达均不同程度下降,以RbM组最为显著(P0.01)。上述结果表明,p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。