| 2型糖尿病早期大鼠外周神经节基因表达谱分析 |
| |
| 作者姓名： | 汤晓丽 邓立彬 李桂林 刘双梅 林加日 谢金燕 刘俊 孔繁君 梁尚栋 |
| |
| 作者单位： | 汤晓丽 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌 330001) ； 邓立彬 (南昌大学医学院生物化学教研室,南昌 330001) ； 李桂林 (南昌大学医学院细胞生物学教研室,南昌,330001) ； 刘双梅 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ； 林加日 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ； 谢金燕 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ； 刘俊 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ； 孔繁君 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ； 梁尚栋 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ； |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金项目,江西省科技支撑计划-社会发展支撑计划重点项目,江西省卫生厅科技计划项目 |
| |
| 摘 要： | ![]()
糖尿病神经病变(Diabetic neuropathy,DN)是糖尿病在神经系统发生的多种并发病变的总称。文章旨在筛选2型糖尿病早期大鼠外周神经节差异表达的基因。采用Illumina大鼠基因表达芯片,比较糖尿病模型与非糖尿病大鼠外周神经节基因表达谱差异。结果表明,全基因组12 604个已知基因中,158个基因差异表达。糖尿病组与非糖尿病组相比,87个基因表达上调,71个表达下调。对差异表达的基因进行GO分析,发现上调基因所参与的最显著(P<0.001)的几个生物学过程都与神经细胞骨架及运动功能有关;下调基因所参与的最显著的生物学过程主要与"对病毒/生物刺激/其它生物的反应"有关。KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析显示,差异表达的基因所参与的最显著(P<0.001)的生物学通路为代谢通路。结果表明:高血糖可导致糖尿病大鼠外周神经节代谢紊乱;高血糖可能通过免疫炎症反应、改变神经细胞骨架及运动功能相关的基因的表达,继而损害外周神经节的结构和功能。
|
| 关 键 词： | 2型糖尿病 周围神经节 基因表达 SD大鼠 |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
|
