运动调控衰老骨骼肌UPRmt和线粒体自噬互作的机制 |
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引用本文: | 王艳,李佳林,王哲,汪润姿,张子怡,薄海,张勇.运动调控衰老骨骼肌UPRmt和线粒体自噬互作的机制[J].生命科学,2023(2):173-184. |
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作者姓名: | 王艳 李佳林 王哲 汪润姿 张子怡 薄海 张勇 |
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作者单位: | 1. 北京体育大学运动人体科学学院;2. 天津体育学院运动健康学院天津市运动生理学与运动医学重点实验室;3. 武警后勤学院卫生勤务系 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(31771320,32071177,31571224);;天津市自然科学基金项目(19JCYB-JC25000); |
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摘 要: | 衰老性肌萎缩中的线粒体功能障碍与线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)和线粒体自噬构成的线粒体质量控制(mitochondrial quality control, MQC)的损伤密切相关。线粒体质量控制是线粒体维持内环境稳态的保护机制,其中UPRmt和线粒体自噬分别负责受损线粒体的修复和清除。UPRmt应对未折叠蛋白应激,维持线粒体和细胞蛋白质稳态,延长寿命并调节代谢重构,而线粒体自噬选择性地去除受损严重的线粒体,两者共同维护线粒体稳态。本文总结UPRmt与线粒体自噬的互作、衰老骨骼肌UPRmt与线粒体自噬的变化和运动逆转衰老骨骼肌UPRmt和线粒体自噬的机制,重点总结运动源的活性氧(reactive oxygen species, ROS)调控UPRmt与线粒体自噬互作的信号通路研究进展,并为衰老性肌萎缩进程中线粒体质量控制的维持提供参考。
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关 键 词: | 线粒体质量控制 衰老性肌萎缩 有氧运动 活性氧 线粒体稳态 |
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