受体相互作用蛋白激酶3的病理生理学作用及研究进展 |
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引用本文: | 李新帅华钰赟陈云孟国梁.受体相互作用蛋白激酶3的病理生理学作用及研究进展[J].生理科学进展,2021(4):297-302. |
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作者姓名: | 李新帅华钰赟陈云孟国梁 |
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作者单位: | 1.南通大学药学院226001; |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81770279);江苏省“六大人才高峰”高层次人才培养资助项目(2018-WSN-062);江苏省高等学校自然科学研究重大项目(18KJA310005);中国博士后科学基金特别资助项目(2019T120449);中国博士后科学基金面上资助项目(2017M610342);江苏省博士后科学基金资助项目(1701050A)资助课题。 |
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摘 要: | 受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)是受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,可通过RIPK1-RIPK3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)途径或钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)介导坏死性凋亡,进而调节炎症反应和氧化应激,在心脏、脑、肝脏、肾脏等损伤和病毒感染中发挥重要作用。多种化合物可抑制RIPK3或者坏死性凋亡,具有潜在的临床应用前景。本文系统综述了RIPK3的病理生理学作用及相关研究进展。
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关 键 词: | 受体相互作用蛋白激酶3 坏死性凋亡 氧化应激 炎症 |
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