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Aβ25-35诱导大鼠记忆力障碍与海马细胞色素氧化酶活性及线粒体超微结构的变化
引用本文:黄翔,袁华,姚柏春,黎莉.Aβ25-35诱导大鼠记忆力障碍与海马细胞色素氧化酶活性及线粒体超微结构的变化[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2005,14(4):370-374.
作者姓名:黄翔  袁华  姚柏春  黎莉
作者单位:1. 武汉大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系,武汉,430071
2. 郧阳医学院人体解剖学教研室,十堰,442000
摘    要:目的探讨Aβ诱导模拟人类Alzheimer's病(AD)大鼠模型中海马CA1区细胞色素氧化酶的表达和神经元线粒体超微结构的变化及其与老年性记忆力减退的关系,揭示Aβ对神经元的毒性机制.方法通过将Aβ25-35注射入海马建立阿尔茨海默病动物模型,使用Y形迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,运用酶组织化学方法测定大鼠海马CA1区细胞色素氧化酶活性,应用电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的变化.结果与对照组比较,接受Aβ注射的大鼠学习记忆能力降低(P<0.05),线粒体数量及形态发生了明显的变化,海马CA1区脑组织细胞的细胞色素氧化酶活性相对于对照组也有显著的下降(P<0.05).结论 Aβ在神经退行性变中的作用可能与细胞色素氧化酶表达下降及神经元线粒体超微结构的改变导致的细胞能量代谢障碍有关.

关 键 词:阿尔茨海默病  细胞色素氧化酶  记忆减退  β-淀粉样多肽
收稿时间:12 28 2004 12:00AM
修稿时间:03 1 2005 12:00AM
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